jueves, 8 de junio de 2017

EL DAÑO CEREBRAL TRAUMÁTICO COMO FACTOR DE RIESGO EN EL DESARROLLO DE DEMENCIAS

El daño cerebral traumático (DCT) puede estar asociado con el subsecuente desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Haciendo una revisión de los DCT se ha podido observar que en esta población se incrementa la incidencia de Enfermedad de Alzheimer (EA) y otras demencias.

El DCT es uno de los desórdenes neurológicos más heterogéneos, con una compleja y multifactorial patobiología. La etiología de la EA ha sido fuertemente relacionada con la acumulación de β-amiloide (A β) y las plaquetas de amiloide. El hecho de que el DCT pueda causar rápidas subidas de amiloide en el cerebro y una acumulación y formación temprana de plaquetas en el cerebro, incluido en los individuos jóvenes, ha proporcionado una sugerencia de la unión patobiológica entre el DCT y la EA.

Por otro lado la acumulación de la proteína tau ha sido propuesta como un mecanismo y como una característica patognómica de la Encefalopatía Traumática Crónica (ETC). Aunque la acumulación de tau hiperfosforilada y los Ovillos Neurofibrilares (ON) han sido reportados en la vasta mayoría de casos de pacientes con un diagnóstico de ETC relacionado con lesiones deportivas, algunos casos no muestran esta relación, y otros utilizaron los depósitos para definir la condición. Además, muchos casos de ETC muestran atrofia cerebral difusa y otras características patológicas, incluidas las plaquetas de amiloide, que plantean preguntas sobre la proteína tau como el probable mayor mecanismo causal.

Además el DCT puede causar neurodegeneración persistente y cambios cognitivos y comportamentales. Ha sido sugerida una fuerte asociación entre la neurodegeneración post-traumática y una neuroinflamación persistente, aumentando la posibilidad de inflamación neurotóxica crónica que puede ser un mayor contribuidor de una progresiva pérdida celular y demencia. La activación microglías ha sido propuesta como un importante mecanismo patológico en la mayor parte de los desórdenes neurodegenerativos, incluida la EA. Esta activación también ha sido reportada en la patología de los casos de ETC.





Por lo tanto el DCT ha de ser tenido en cuenta como un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas por los mecanismos que se activan en el cerebro una vez se produce este. Ya sea por la acumulación de A β, la formación de plaquetas de amiloide, la acumulación de proteína tau, de ovillos neurofibrilares o la activación de las microglías. Además hay que tener en cuenta que estos procesos no son excluyentes entre sí, por lo que se pueden, y lo más seguro es que se estén dando todos a la vez en un cerebro que ha sufrido un traumatismo.

Bibliografía

Faden, A. I., & Loane, D. J. (2015). Chronic neurodegeneration after traumatic brain injury: Alzheimer disease, chronic traumatic encephalopathy, or persistent neuroinflammation?. Neurotherapeutics, 12(1), 143-150.

martes, 30 de mayo de 2017

EL CONTROL INHIBITORIO EN LA REGULACIÓN EMOCIONAL Y SOCIAL

Con el fin de ajustar nuestras emociones a ciertos estados o situaciones deseadas, nos basamos en varias estrategias de regulación emocional (RE). La elección de estrategias debe permitirnos modificar nuestras emociones a unas más adecuadas para cambiar ambientes internos o externos. La RE ha sido fuertemente asociada con trastornos psicopatológicos, específicamente si estos son usados rígidamente o implementados de una manera inflexible. Las estrategias de RE como la rumiación, la autoculpabilidad, catostrofismo o culpar a otros puede, por ejemplo, estrechar el foco atencional en estímulos negativos evitando un ajuste emocional adecuado al contexto dado.

En las conexiones reciprocas con los sistemas emocionales subcorticales, tales como la amígdala, lo lóbulo frontal (LF) tiene un mayor papel en el procesamiento emocional y está en constante interrelación con los mecanismos “bottom-up”. Estudios de pacientes con afectación del LF informaron de deterioro emocional, incluido inapropiados comportamientos automáticos.  El LF es considerado una estructura crítica para la habilidad de monitorizar y actualizar información relevante  sobre el contexto actual a fin de inhibir pensamientos prepotentes o respuestas motoras. Por lo tanto, los pacientes con un daño en el LF a menudo parecen ignorar las pistas ambientales, por lo que se adaptan pobremente a las nuevas situaciones y son insensibles al feedback social.

Además, ha sido demostrado que unas estrategias de regulación emocional maladaptativas están altamente asociadas con déficits en la inhibición. Estos déficits también son aspectos importantes  en varios trastornos psiquiátricos como en el trastorno límite de la personalidad, el trastorno obsesivo compulsivo, el abuso de sustancias y el trastorno por atracón, que a su vez están caracterizados por el uso maladaptativo de estrategias de RE.

Así pues, una respuesta inhibitoria deteriorada media significativamente en el uso de las estrategias de RE en pacientes con daño en el LF, lo que sugiere que los déficits en la inhibición de respuestas prepotentes entre estos pacientes puede explicar las diferencias entre el uso de estas estrategias en las personas con daño y sin él. Ante esta implicación de la inhibición sobre la regulación emocional y una mejor adaptación social un grupo de investigadores proponen dos posibles explicaciones para este fenómeno. Una primera opción sería que dado que los pacientes con daño en el LF tienen dificultades para controlar sus impulsos, pueden adoptar todas las estrategias a la vez, independientemente de la situación. Es como si tuviesen todas las opciones y esquemas activos a la vez y su cerebro se decidiese por el más activo en ese momento. Una segundo opción tendría en cuenta la situación de trauma y duelo debido a su nueva condición de vida, los pacientes pueden ser confrontados con varias emociones, y podría verse obligado a aprender y aplicar diversas estrategias de regulación.


En cualquier caso, la inhibición, a priori una función ejecutiva de las llamadas parece tener una mayor importancia en los aspectos sociales y emocionales de las personas de la que se había pensado hasta el momento.

Bibliografía

Falquez, R., Dinu-Biringer, R., Stopsack, M., Arens, E. A., Wick, W., & Barnow, S. (2015). Examining cognitive emotion regulation in frontal lobe patients: The mediating role of response inhibition. NeuroRehabilitation37(1), 89-98.

viernes, 5 de mayo de 2017

INVESTIGACIÓN EN NEUROCIENCIAS

EMOCIONES, DIABETES Y MINDFULNESS

Esta investigación es llevada a cabo por investigadores de la Universidad Complutense de Madrid y la Universidad Internacional de la Rioja. A continuación se recogerán una serie de datos demográficos y después se le administraran cuatro cuestionarios autoinformados. Todos los datos recogidos son anónimos y pasaran a formar parte de una base de datos. Sólo se usaran con objetivos de investigación y nunca de manera individual.

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sábado, 15 de abril de 2017

¿CÓMO SE MANIFIESTA UN DÉFICIT DE AUTOESTIMA?

Siempre que se habla del concepto autoestima está bien diferenciarla del término auto-concepto. Aunque puedan parecer lo mismo, teóricamente auto-concepto hace referencia a la representación mental que la persona tiene de sí misma. Es la parte más objetiva. Sin embargo, el concepto de autoestima, hace referencia a la valoración (en positivo o en negativo) de ese concepto de nosotros mismo. Por ejemplo, dos personas pueden tener el concepto de que su nariz es chata (algo objetivo, se refiere al autoconcepto) pero, mientras que para una es algo adorable y le encanta su nariz, para el otro es algo horrible tener una nariz tan pequeña (esta valoración se refiere a la autoestima). 

Los modelos de la autoestima, generalmente hablan de un concepto multifactorial, es decir, la autoestima estaría configurada por la valoración que hacemos de nuestras capacidades en los diferentes contextos y escenarios en los que nos movemos y la valoración que nos hacemos en ellos. Estos factores podrían ser la valoración de nuestro aspecto físico, nuestro rendimiento en el trabajo o en clase, como creemos que nos relacionamos con los demás, nuestra personalidad, etc.

Todas estas áreas van configurando la autoestima de la persona y un déficit de autoestima, no tiene por qué darse en todos ellos, sino que uno puede considerar que no es una persona especialmente guapa, pero sí que es un gran profesional. En este caso se estaría hablando de un déficit de autoestima situacional. Sin embargo, cuando este déficit de autoestima se presenta en todas las áreas, se habla de un déficit global, y genera un malestar en la persona independientemente de la situación a la que se exponga. En estos casos se suele presentar además:
  • Un elevado nivel de autoexigencia y perfeccionismo
  • Una gran inseguridad a la hora de tomar decisiones por miedo a equivocarse
  • Un estado de tristeza y evitación social
  • Y sufrimiento emocional
Este déficit de autoestima afecta a su relación respecto a sí misma, a su relación con respecto a los demás y a su relación con respecto al mundo.

Con respecto a sí mismo

El deseo de perfeccionismo va unido a la rigidez mental y a la falta de espontaneidad.

Las dificultades a la hora de tomar decisiones en las que no pueden controlar todas las variables.
Se autoevalúan continuamente y se comparan con su “yo idean”, consideran como creen que los demás quieren que sea y se valoran con  autoinstrucciones como “me va a salir mal”, “todo el mundo está mirándome”.

Son extremadamente críticos consigo mismos.  Enjuician constantemente sus acciones, buscando que sus actos sean realizados de una manera sin imperfecciones, de lo contrario su comportamiento no vale nada.

Sienten un gran miedo a cometer errores y equivocarse. No pueden ni deben permitirse ningún fallo. De este modo suelen ser evitativos en aquellas situaciones en las que anticipan errores.

Y por supuesto, buscan la aprobación de los demás.

Con respecto a los demás

Esperan que las cosas salgan como quieren, de lo contrario se ofuscan y comienzan a criticar a los demás de la misma manera que lo harían con ellos.

Necesitan ganar y demostrar que son los mejores. No juegan con el objetivo de disfrutar, si no de demostrarse a sí mismos y al resto lo buenos que son, aunque no lo hacen de una forma confiada.

Cuando pierden, reaccionan de forma exagerada y esa experiencia suele entrar a forma parte de su historia de fracasos.

Les cuesta relacionarse con los demás, pues tienen miedo a hacer el ridículo o que alguien critique su comportamiento. Suelen tener dificultades a la hora de hablar en público, por la sensación de sentirse observados y juzgados.

Suelen interiorizar sus problemas y de pronto, cuando nadie lo espera y llevan acumulada gran carga de estrés, estallan. Reaccionan de forma agresiva para descargar la frustración que han acumulado.

Con respecto al mundo

En este caso tienen que ver más con los pensamientos irracionales con respecto al mundo y al futuro, especialmente:

  •         Focalización en lo negativo
  •         Descalificación de experiencia positivas
  •         Dicotomía
  •         Generalizaciones


El estilo atribucional de los sucesos suele ser externo y estable. Las personas con baja autoestima desean que todo esté bajo su control y, como van acumulando experiencias en las que esto no es posible, poseen un “locus de control externo”, considerando que las situaciones no son como deberían.

martes, 1 de noviembre de 2016

BINGE DRINKING O COMO AHOGAR TU CEREBRO EN ALCOHOL

El binge drinking es la nueva forma de abusar del alcohol entre los jóvenes. Es una modalidad de consumo en la que se alterna entre periodos de abstinencia, pongamos entre semana mientras voy a clase, y un consumo incontrolado de alcohol en muy poco tiempo, por ejemplo en el botellón de antes de ir a la disco, en dos horas me tomo ocho copas.

Este patrón de consumo de alcohol está asociado con una serie de daños cerebrales que se ve reflejado en un retraso de la respuesta neuronal, lo que refleja un descenso en la velocidad de procesamiento que puede ser debido a una función neuronal enlentecida y/o  una reducción entre la transmisión entre neuronas. Además también se da una menor fuerza en la respuesta sináptica, es decir, que se produce una reducción de la población neuronal y/o una reducción en la potencia de los disparos neuronales.

Esta forma de consumir alcohol afecta al funcionamiento cerebral en general y este mismo patrón de funcionamiento cognitivo reducido ha sido observado en personas que sufren de alcoholismo crónico. Es decir, en menos de dos horas, un día a la semana, un adolescente puede hacerse el mismo estropicio en el cerebro que una persona que lleva consumiendo alcohol durante varios años. El binge drinking y el alcoholismo crónico deben considerarse dos etapas de un mismo fenómeno que conducen a déficits paralelos. La diferencia entre ambos en simplemente cuantitativa, los déficits son más marcados en el alcoholismo crónico, pero no cualitativos, ya que afectan a las mismas funciones.

Los componentes cognitivos que se ven afectados por el binge drinking se extienden por el todo el procesamiento de la información desde que se recibe el estímulo hasta que se integra la información para decidir cómo dar la respuesta motora. De esta forma se han encontrado afectados:
  • Déficit en el procesamiento visual básico con una reducción en la potencia de disparo y en la velocidad de la activación neuronal. Esto se produce en los primeros momentos del procesamiento visual del estímulo (100 ms), lo que ya indica un déficit perceptual a nivel cerebral en la vía visual. Y no es de extrañar, ya que el cortex visual (lóbulo occipital) es una región que se caracteriza, durante la adolescencia, por una alta vulnerabilidad debido a la gran remodelización y plasticidad.
  • También se encuentra dañada el procesamiento perceptual de caras humanas, que procesas de una forma superficial. Parece que entre las personas que practican binge drinking, la velocidad de procesamiento de caras se mantiene, pero se hace una manera menos profunda.
  • Otra de las funciones que se ve afectadas es la atención. Esta función se ve claramente afectada a nivel electrofisiológico.
  • Por último, también se observan déficits en la memoria y las funciones cognitivas entre las que se encuentran la toma de decisiones, la capacidad de inhibición y la flexibilidad. El binge drinking conduce a un enlentecimiento y reducción del funcionamiento ejecutivo, y estas alteraciones podrían ser responsables de la incapacidad para controlar el consumo de alcohol, lo que podría llevar a la dependencia del alcohol.

Esta nueva moda de consumo de alcohol ha demostrado tener consecuencias dañinas para el cerebro, en gran parte debido por las grandes cantidades de alcohol ingeridas en tan poco tiempo llevadas a cabo, además, entre una población tan sensible como son los adolescentes, tanto por la sensibilidad de su cerebro que se encuentra en un periodo crítico de cambios, como por la gran influencia que tienen los amigos en las decisiones que se toman.

BIBLIOGRAFÍA

Maurage, P., Joassin, F., Speth, A., Modave, J., Philippot, P., & Campanella, S. (2012). Cerebral effects of binge drinking: respective influences of global alcohol intake and consumption pattern. Clinical Neurophysiology123(5), 892-901.

jueves, 20 de octubre de 2016

LA NEURONA UNIDAD BÁSICA EN LA TRANSMISIÓN DE SEÑALES: CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES

CÉLULAR DEL SISTEMA NERVIOSO

Nuestro sistema nervioso está formado por dos tipos de células diferentes:


  -  Neuronas: Son las encargadas del procesamiento, integración y elaboración de la información que llega a nosotros. Existen como unas 1011 neuronas en el cerebro.

 - Células de glía: son las células que se encargan del soporte metabólico y mecánico, de la formación de la mielina, de funciones tróficas, defensivas, etc. Aunque las neuronas son más conocidas, las células glía encuentran presentes en mayor número en el cerebro que las primeras.

Ambas células proceden de la misma célula madre, pero en un momento del desarrollo distintos genes hacen que se diferencien.

FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN DETERMINANTES DEL LINAJE


Un factor de transcripción es una proteína que participa en la regulación de la transcripción del ADN, pero que no forma parte de la ARN polimerasa. Los factores de transcripción pueden actuar reconociendo y uniéndose a secuencias concretas de ADN, uniéndose a otros factores, o uniéndose directamente a la ARN polimerasa. Estos determinan como una célula se va a encargar de determinadas funciones.

NEURONAS

Son las responsables de la recepción, integración y transmisión del impulso nervioso. Estas funciones dependen de la excitabilidad, la capacidad de integración y la conductividad.

En reposo las neuronas están polarizadas y gastan mucha energía para mantener este desequilibrio al que se Potencial de reposo  y suele encontrarse a unos -65 mV. Durante este estado se puede encontrar una mayor concentración intracelular de aniones orgánicos. La permeabilidad de la membrana es selectiva para distintos iones. Los canales o bombas de sodio (Na) y potasio (K) serán los que permitirá que la neurona pase de estos estados de hiperpolarización hasta la despolarización y vuelva a hiperpolarizarse hasta la siguiente descarga.

La excitabilidad reside en los cambios que se producen en la permeabilidad de la membrana plasmática y en los gradientes iónicos dentro y fuera de la neurona en función de la respuesta a los estímulos. Los estímulos excitatorios despolarizarán la neurona produciéndose el potencial de acción y los inhibitorios la hiperporalizaran, siendo así más difícil que se produzca el potencial de acción.
Las neuronas se encargan de integrar los diversos estímulos recibidos y transmiten su respuesta al siguiente eslabón del circuito o red en el que participan.

Santiago Ramón y Cajal enuncia en su “Doctrina neuronal” que la neurona es la célula central del SN. En ella además describe dos principios, el principio de polarización dinámica que viene a decir que el hecho de que haya tantas neuronas no es tan importante como con quien establecen sus conexiones y el principio de especifidad de conexión, según el cual las neuronas no establecen conexiones indiscriminadamente. Cada célula nerviosa forma sinapsis y se comunica con determinadas células y no con otras vinculándose entre sí mediante vías específicas que, Cajal denominó, circuitos neurales.

ZONAS ANATÓMICAS DE LAS NEURONAS

Las diferentes zonas anatómicas de neuronas están asociadas con funciones especificas. Estas zonas se pueden dividir en las cuatro siguientes:

  -  El soma y las dendritas forman la zona somatodendrítica, que tiene la función de recibir una amplia variedad de señales de otras neuronas. La zona somática también sirve como un integrador de la información entrante: señales entrantes de dendritas postsinápticas se decodifican por el genoma (que se encuentra en el núcleo de la célula, en el soma), que luego codifica señales químicas destinadas a la comunicación, ya sea interna o externa.

  -  El segmento inicial del axón, el cono axónico, sirve como un integrador eléctrico, controlando si la neurona se disparará o no en respuesta a la información eléctrica entrante.

 -  El axón propaga estas señales, de forma que las señales eléctricas viajan a lo largo de la membrana y las señales químicas viajan en el interior de su matriz estructural interna.

 -  La zona presináptica en el extremo del axón contiene estructuras únicas que convierten las señales químicas y eléctricas en las señales de salida (output).

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS NEURONAS

Las neuronas son las células más polimórficas del cuerpo y se pueden clasificar según sus características morfológicas, su localización, las sustancia transmisora que utilizan y según su función. Según sus características morfológicas se pueden clasificar en:

  -  Neuronas unipolares: son las más simples, del soma sale una sola prolongación que se ramifica. Una de las ramificaciones sirve de axón, y las demás funcionan como estructuras dendríticas de recepción. Por lo tanto sus dendritas no salen del soma. En mamíferos, un tipo de célula unipolar son las denominadas neuronas pseudomonoplares, pseudounipolares o neuronas en “T”. Estas neuronas son de tipo sensorial: la arborización que queda fuera del SNC constituye las dendritas.

  -  Neuronas bipolares: del cuerpo celular de esta clase de neuronas salen dos prolongaciones. Desde un punto de vista funcional, las dendritas están especializadas en recibir información de otras neuronas, y el axón, en conducir esta información en forma de impulsos nerviosos hasta los botones terminales. Estas neuronas se encuentran principalmente en los sistemas sensoriales.

  -  Neuronas multipolares: Se trata del tipo más común de neuronas en el sistema nervioso de los vertebrados. Del soma de este tipo de neuronas sale el axón y varias ramificaciones dendríticas. Según la longitud del axón, se clasifican en tipo Golgi I (de axón largo, piramidales y purkinge) y tipo Golgi II (de axón corto granulares).

CLASIFICACIÓN FUNCIONA DE LAS NEURONAS

Según su función es posible distinguir tres tipos de neuronas:

  -  Sensoriales: conducen la información desde la periferia hasta el SNC, por lo que podemos decir que constituyen las fibras aferentes del SNC. Este tipo de neuronas presenta las características morfológicas de una neurona pseudomonopolar.

  -  Motoras: conducen información desde el SNC hasta la periferia. Constituyen las fibras eferentes del SNC.  Desde el punto de vista morfológico suelen ser neuronas multipolares Golgi I.

 -  Interneuronas: constituyen el tipo neuronal más abundante, que está constituido por todas aquellas neuronas que no pertenecen al tipo de las sensoriales ni de las motoras. A su vez se pueden dividir en dos clases: interneuronas de proyección e interneuronas locales. Estas últimas presentan axones cortos y se encargan de conectar neuronas entre sí en circuitos locales, mientras que las de proyección cuentan con axones más largos para poder transmitir las señales de una región a otra del cerebro, recorriendo distancias considerablemente más largas.


Otras clasificaciones pueden deberse al mediador químico liberado (glutamatérgicas, GABAergicas, colinérgicas, serotoninérgicas, adrenérgicas…) o según los efectos que producen (excitadora o inhibidoras).

CUATRO REGIONES FUNCIONALES EN TODA NEURONA

Toda neurona distingue cuatro regiones funcionales que son:

  -  Input: en la región dendrítica de la neurona.

  -  Integración: de la información en la parte del soma y del cono axónico.

  -  Conductividad: a lo largo del axón.

  -  Output: que se produce en los botones terminales del axón a través de la liberación del impulso eléctrico o las vesículas con neurotransmisores.

ORGÁNULOS

El soma es el centro metabólico en el que se fabrican las moléculas y se realizan las actividades fundamentales para mantener la vida  las funciones de la célula nerviosa. El soma contiene el núcleo de la célula y dentro de este el nucléolo y los cromosomas.

 -  Nucleolo: es la fábrica de ribosomas (estructuras relacionadas con la síntesis de proteínas).

 -  Cromosomas: son cadenas de ácido dexocidorribonucleico (ADN) que contienen la información genética del organismo.

  -  Ácidos nucleicos: son grandes moléculas formadas por nucleótidos, que desarrollan una función esencial en la transmisión de la información genética. Posibilitando la formación de nuevas proteínas.

El cuerpo de las neuronas suele ser de mayor tamaño en comparación con otras células del sistema nervioso y es rico en orgánulos.

  -  Envoltura nuclear: se conforma en un continuo con otras porciones del retículo endoplasmático y con otras membranas del aparato vacuolar. Dicha envoltura queda interrumpida por poros de 70nm a través de los cuales se da un intercambio de ácido ribonucleico (ARN) y de proteínas entre el citoplasma contiguo y el núcleo. 

 -  Retículo endoplasmático rugoso (llamado así por la cantidad de ribosomas que tiene adherido): genera diferentes productos de tipo proteico como los neuropéptidos o las proteínas de membrana. Es muy abundante, forma los cuerpos o Grupos de Nissi que son zonas de alta densidad de cisternas de RER y poliribosomas libres (grumos Nissi) en el soma y en las dendritas pero no en el axón. Se tiñen con colorantes básicos.

  -  Retículo endoplasmático liso (sin ribosomas adheridos): está implicado en la síntesis de lípidos y esteroides, así como en el procesamiento de proteínas por glucosilación, entre otras funciones como la regulación del calcio intracelular. Interviene en el almacenamiento intracelular de calcio.

 -  El aparato de Golgi: se ubica adyacente al núcleo y al centrosoma. Esta estructura de membranosa agranular se encuentra muy desarrollada en las neuronas, dado el alto nivel de producción de procesamiento de proteínas. Con cada segmento del aparato de Golgi se asocian un gran número de vesículas. Su función principal es la de empaquetar a las proteínas en vesículas para ser transportadas a diferentes localizaciones dentro de la neurona.

  -  Mitocondrias: constituyen el centro de la respiración y de la fosforilación oxidativa en las neuronas. Estos orgánulos parecen estar implicados en otras funciones como la síntesis proteica y la regulación de la muerte celular. Se encuentran en alto número en el soma, las dendritas y el axón.

  -  Lisosomas: son los responsables de la degradación de los productos de desecho. Se trata de un tipo de orgánulo especialmente abundante en las neuronas, donde se puede encontrar en varios estadios de desarrollo. Intervienen en la renovación de orgánulos.

Las neuronas también cuentan con un citoesqueleto que les da consistencia y les proporciona un mecanismo de trasporte de moléculas en su interior. Éste es el responsable de la distribución asimétrica de los orgánulos y de la conformación de una matriz intracelular que determina la formación de la neurona.

  -  Citoesqueleto: está conformado por tres tipos de filamentos: los mirotubuos, los neurofilamentos y los microfilamentos.

El axón es una única prolongación larga que sale del soma. Su principal función es la de conducir información codificada de forma eléctrica (potenciales de acción), permitiendo que la información pueda viajar desde el soma hasta el final del axón. En su parte más distal se divide y ramifica y, en el extremo de las ramificaciones se encuentran pequeños engrosamiento denominados botones terminales.

 -  Botones terminales: tienen la función de secretar determinadas sustancias denominadas neurotransmisores.

   -  Vainas de mielina: son membranas plasmáticas que rodean el axón de forma concéntrica. Dichas membranas se originan y forman parte de dos tipos de células gliales (los oligodendrocitos en el SNC y las células de Schwann en el SNP). Un oligodendrocito es capaz de producir vainas de mielina en diferentes segmentos de diversos axones, mientras que una célula de Schwann produce una única vaina de mielina para un segmento de un axón. Los segmentos de axones que están recubiertos de mielina se denominan internodos, mientras que los que quedan al descubierto se denominan nodos de Ranvier.

  -  Mielina: es un aislante eléctrico, con lo que facilita la conducción a lo largo del axón. En los axones mielinizados, la membrana excitable es expuesta al espacio extracelular solo en los nodos de Ranvier (que es donde se localizan los canales de sodio dependientes del voltaje).

Cuando se excita la membrana del axón en el nodo, el circuito local generado no puede fluir a través de la vaina debido a su alta resistencia y fluye hacia adelante para despolarizar la membrana en el siguiente nodo conducción saltatoria. La baja capacitancia de la vaina de mielina posibilita un menor gasto energético necesario para despolarizar la membrana axónica que se encuentra entre dos nodos, lo cual contribuye a un aumento de la velocidad de conducción del potencial. Los axones con diámetros muy pequeños no suelen estar mielinizados. La oligodendroglía lleva a cabo una función protectora de estos axones no mielinizados en tanto que los mantiene fijos. Lo mismo ocurre en el SNP, las células de Schwann también dan soporte y protección a los axones amielínicos.

En las células nerviosas, la mayoría de las proteínas se sintetizan en el cuerpo neuronal. Algunas de estas proteínas como neuropéptidos, enzimas implicados en la biosíntesis de neurotransmisores y componentes de las membranas de las vesículas sinápticas se necesitan en el axón. Los axones pueden alcanzar largas extensiones, dejando distancias considerables entre el soma y el botón terminal. La estructura del citoesqueleto del axón posibilita diferentes tipos de transporte.

  1) Existe un tipo de transporte rápido (de aproximadamente 400 mm por día) que desplaza los orgánulos membranosos hacia los terminales axónicos (transporte anterógrado) y de vuelta hacia el cuerpo de la neurona (transporte retrógrado)

   2) Las neuronas cuentan con un tipo de transporte axónico más lento (14 mm por día) que desplaza proteínas del citoesqueleto y proteínas citosólicas sólo en dirección anterógrada.

Las dendritas son ramificaciones que salen del cuerpo celular o soma, cuya principal función es la de recibir información de otras neuronas; contienen las espinas dendríticas, que son unas pequeñas protuberancias que aumentan el tamaño de la superficie receptora de la neurona. Las dendritas son ricas en microtúbulos y microfilamentos. Una parte del ARN mensajero neuronal es transportado a las dendritas para poner en marcha procesos de síntesis y procesamiento proteico en respuesta a la actividad sináptica. 

MEMBRANA CELULAR DE LAS NEURONAS

LÍPIDOS DE MEMBRANA. ASIMETRÍA DE LÍPIDOS

En la membrana podemos encontrar abundancia de lípidos de cadenas de ácido-graso largas. Ceramida (Cer), Esfíngomelielinas (SM), Gangliósidos (G), Glucoesfingolípidos neutros (GPL), + Colesterol (Chol).

La distribución de fosfolípidos en la membrana rica en esfingolípidos de granos cerebelosos. Manteniendo una cantidad relativa de: Fosfatidil etanolamina (PE), Fosfatidil colina (PC), Fosfatidil serina (PS), Fosfatidil inositol (PI), Fosfatidil inositol -4- fosphato (PIP), Fosfatidil inositol 4,5 – difosphato (PIP 2).

La membrana está formada por una capa bilipida hidrofobica para que agentes disueltos en agua no puedan pasar. Los fosfolípidos de cadena larga mantienen más fácilmente las proteínas dentro de la neurona. La membrana es activa por el intercambio entre lados y mantiene una asimetría entre ambos. 

PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS

Una proteína es una secuencia de aminoácidos leídos por ARN en el ribosoma. La configuración que mejor aguanta son las αélices. Las proteínas son muy abundantes, pero vamos a distinguir entre:

  - Integrales: son proteínas de gran peso molecular con dominios extracelular, transmembrana y citoplásmico.

   - Periféricas: están como añadidas, no están unidas por enlaces covalentes sino por enlaces débiles. Son las únicas que tienen cadenas de azucares.
   
   - Ancladas: con enlace covalente (resistente) tanto dentro como fuera de la membrana.

Si hay una gran concentración de una sustancia fuera de la neurona y necesitamos que la proteína permita la entrada y la salida de esta, necesitaremos proteínas ATPasas o bombas de ATP. Con estos canales se permite que entre y salgan, generalmente iones, según este abierto o cerrado. Los hay dependientes de ligando o dependientes de voltaje.

Existen varios tipos de canales o transportadores. Los transportadores que no gastan ATP, unen la molécula que van a transportar, la enganchan y la arrastran sin gasto de energía, se llaman uniportador. Un simportador puede arrastrar dos moléculas, una a favor de gradiente y otra en contra de gradiente. El antiportador hace que entre una molecula a favor de gradiente y salga otra en contra de gradiente.

Los receptores de membrana son proteínas receptoras de señal. Todas ellas reciben o se unen a un ligando.

La fosforilación es la adición de un grupo fosfato, o no fosfato molecular criogenizado inorgánico a cualquier otra molécula. En el metabolismo, la fosforilación es el mecanismo básico de transporte de energía desde los lugares donde se produce hasta los lugares donde se necesita. Asimismo, es uno de los principales mecanismos de regulación de la actividad de proteínas en general y de las enzimas en particular.

CANALES IÓNICOS DEPENDIENTES DE VOLTAJE

Estos canales pueden abrirse o cerrarse por cambios de voltaje de la membrana. Principalmente son de sodio (Na+) y de potasio (K+). Estos se localizan en el axón que puede crear y transmitir los impulsos nerviosos.


RECEPTORES DE MEMBRANA. PROTEÍNAS RECEPTORAS DE SEÑAL

Los canales activados por ligando se definen, y se distribuyen en la zona de recepción (input) de la neurona (dendritas y soma). Estas proteínas, a medida que se sintetizan, son dirigidas a las diversas regiones de la neurona.

Receptores de distintos tipo (ionotrópicos – metabotrópicos)

Los receptores ionotropicos se llaman así porque están acoplados a un canal iónico, es decir, que cuando se une el ligando a ellos el canal se abre y entra o sale un ion por el canal (por ejemplo entrada de sodio a la célula) y esto produce la respuesta. Su efecto es rápido e inmediato ya que no se necesita más que abrir el canal para producir la acción. En cambio los receptores metabotropicos son receptores que están acoplados a proteínas G, esto quiere decir que cuando el ligando se une al receptor este activa a la proteína G, y la proteína G activada, a su vez, activara a otros segundos mensajeros, y estos segundos mensajeros activados podrán o activar genes o abrir canales iónicos para producir la respuesta. Como los receptores metabotrópicos implican más pasos que los ionotrópicos su respuesta es mucho más lenta, pero puede estar amplificada ya que los segundos mensajeros pueden activar a muchos canales iónicos a la vez y la respuesta será más grande. 



PARTES DE LA NEURONA

DENDRITAS

Son prolongaciones que salen desde varios puntos del soma, con patrones morfológicos características (árboles dendríticos) según el tipo celular.

Una neurona tendrá más posibilidades de ser más activa cuanto mayor sea su superficie de recepción, ya que esto le permitirá recibir una mayor cantidad de estímulos a través de las sinapsis creadas con otras neuronas. Presentan todos los orgánulos celulares excepto el aparato de Golgi.

Tiene numerosos receptores para neurotransmisores. La recepción del neurotransmisor genera cambios en el potencial de membrana que se transmiten hacia el soma (electrotónicamente o a través de potenciales de acción dendríticos según el tipo celular).

En el soma se integran los diversos estímulos y se elabora una respuesta.

A veces presentan espinas: especializaciones para la recepción de estímulos. Tienen una morfología variables y cierta movilidad. Hasta 20.000 espinas en una neurona piramidal, es decir, 40% de la superficie total.

Las densidades de los árboles dendríticos se encuentran en un continuo de valores. Las diferencias en la densidad del árbol reflejan diferencias en la conectividad. En un extremo se encuentran arborizaciones selectivas en los que cada dendrita conecta en el cuerpo de la célula a un único destino remoto. Una célula sensorial olfativa se utiliza para ilustrar esto. En el otro extremo se encuentran arborizaciones que llenan el espacio y cubren una región, como con la célula de Purkinje del cerebelo. Densidades de los árboles dendríticos intermedias se denominan arborizaciones de muestreo, como en una célula piramidal de la corteza cerebral.

AXÓN

Prolongación única que siempre presente. Generan y conducen los potenciales de acción. Tienen un grosor y longitud variable que estará relacionado con la velocidad de conducción, la cantidad de mielina y tipo celular.


POTENCIAL DE ACCIÓN

  1 Despolarización: entrada de Na+

  2 Repolarización: Salida de K+

  3 Hiperpolarización y periodo refractario

Los potenciales de acción se generan en el segmento inicial del axón y se transmiten de manera saltatoria, reproduciéndose en cada nodo de Ranvier, hasta el terminal.

La mielina actúa como aislante eléctrico evitando las pérdidas e incrementando la velocidad de conducción.

TRANSPORTE AXONAL

En los axones hay síntesis proteica. Las moléculas y orgánulos necesarios para la alimentación de la neurona tienen que transportarse desde el soma.

  - Transporte anterógrado: aporte de metabolitos, proteínas y orgánulos desde el soma hacia el axón, kinesina.

  - Transporte retrógrado: retirada, desde el axón al soma, de productos de desecho y membranas recicladas, dineína.

SINAPSIS

Uniones especializadas mediante las cuales las células del SN envían señales de unas a otras y a células no neuronales (uniones neuromusculares). En el SNC existen gran diversidad de sustancias neuroactivas y tipos de receptores.

TIPOS DE SINAPSIS

Sinapsis eléctricas: Son más abundantes durante el desarrollo embrionario. Están mediadas por uniones GAP. Acoplamiento electrónico y el flujo iónico bidireccional entre las células. Baja resistencia entre neuronas, retraso mínimo en la transmisión sináptica (no existe un mediador químico).

Sinapsis químicas: Son más frecuentes. Las membranas no se unen entre sí.  En estas intervien tres elementos diferentes:

  - Terminal presináptico

  - Elemento postsináptico

  - Hendidura o brecha sináptica


viernes, 23 de septiembre de 2016

CREA TUS PROPIOS FANTASMAS

¿Quién no ha creído alguna vez en fantasmas? Cualquiera se habrá despertado alguna vez en su más tierna infancia asustado por estos. También son muchos los adultos que dicen sentir alguna presencia extraña alguna vez. Cosa más probable si se ha perdido algún ser querido hace poco. Además, es rara la cultura en la que no existen historias relacionadas con estos seres. Con lo cual, lo más lógico es pensar que sí, que hay algo más allá.
Sin embargo, cada vez se sabe más sobre el cerebro y como funciona este. Hace poco unos científicos consiguieron crear una ilusión fantasmal de forma controlada en su laboratorio. En la corteza parietal se lleva a cabo toda la integración de la información somatosensorial, la del tacto, pero también tiene zonas de asociación que le conectan con otras zonas cerebro y le permiten crear el esquema corporal y nuestra posición con respecto al entorno en el que nos encontramos. 

Además, el cerebro tiene una alta necesidad de explicar todo lo que pasa a nuestro alrededor. Si algo de lo que pasa, es "extraño" o el cerebro no tiene toda la información sobre asunto, dará igual. El cerebro no se va a esperar a que llegue más información, porque podría no llegar y lo que el cerebro quiere es seguir viviendo. Así pues, se rellena esos huecos con lo que le parece más razonable y para ello tira de experiencias previas y otros aprendizajes. Lo que suele darle bastante buenos resultados, pero no es infalible.

Con este conocimiento unos investigadores crearon una máquina en la que se colocaba al sujeto aislado visual y auditivamente. Este introducía su dedo en una especie de puntero, que iba colocado a un brazo mecánico situado justo detrás de él. Cuando movía la mano, el brazo se movía simultáneamente y le tocaba la espalda lo que creaba una situación extraña en los participantes. Pero cuando crearon un desfase de 500mm entre el movimiento del sujeto y el toque del brazo mecánico, el cerebro tuvo que empezar a explicar esta nueva situación de una manera muy diferente. Los sujetos decían sentir como si su cuerpo se desplazara hacia atrás para tocarse, sentían presencias extrañas en la sala y fantasmas que les tocaban. Incluso dos personas que participaron en el estudio, les pareció tan perturbadoras aquellas sensaciones, que pidieron detener el experimento. 




Existe otro experimento que sigue principios parecidos. En él se utiliza una mano de goma para suplir la mano real de la persona, que queda oculta detrás de una pantalla opaca. Después se estimula simultáneamente ambas manos, generalmente se acaricia de tal forma que la sensación sea agradable. Como la persona solo puede ver la mano de goma que esta siendo acariciada de la misma forma que la real, que no se ve pero está mandando la información táctil, el cerebro dice "esta mano de goma, debe ser mi mano de verdad". Y de esta manera tan simple es como pasamos a tener sensaciones fuera de nuestro cuerpo. A continuación es cuando se le da la sorpresa que no espera a la persona que se ha prestado para el experimento...